Сърдечна недостатъчност инфаркт на миокарда - сърцето третиране

Устойчиви хипертония. Остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда.

Устойчиви хипертония (лека, умерена, SBP по-малко от 180 мм. Hg. V.) се наблюдава при много пациенти в рамките на първите часове на инфаркт на миокарда. Това хипертония обикновено намалява анестезия. В случаите, умерен, но устойчив хипертония предписано леки вазодилататори (нитроглицерин сублингвално няколко пъти). Ако хипертония е комбинирано с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, внимателно присвоява (3-АВ (пропранолол).

Липсата на тахипнея. наличие на силен първи тон и адекватна импулс налягане (разлика между систолното и диастолното) - клинични индикации, че лека хипертония и тахикардия причинена не дисфункция. Пациенти с кръвното налягане над 180/110 мм живачен стълб. Чл. продължава въпреки адекватна аналгезия и задържане сублингвален нитроглицерин, нитроглицерин се прилага интравенозно в първоначална доза от 15-20 г / мин с нарастващи дози до 10 г / мин всеки 5 минути до желания ефект.

Често в тежка хипертония може да изисква прилагане на високи дози нитроглицерин (200-400 г / мин) или натриев нитропрусид.

Остра сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН) - клиничен синдром на слабост на помпена функция на сърцето (попадат в систоличното обем и IOC все разпространени нарушение на LV функция), което се случва в 25% от пациентите с инфаркт на миокарда. Развитие на ОСН поради дисбаланс между нормата и RV, в зависимост от екстензивност на некроза, сърдечни аритмии и други усложнения (например, сърдечна атака).

Появата на остра сърдечна недостатъчност при остър миокарден инфаркт (обикновено в рамките на няколко часа от началото на обширна некроза), причинени от механични фактори - натоварването на "малоценност" на сърцето повече от способността му да изпълнява необходимата работа. SNR показва лоша прогноза (краткосрочни и дългосрочни), се проявява под формата на KS, AL и RL. Тя дава половината от всички смъртни случаи от инфаркт на миокарда, и AVE до - основната причина за смъртност от инфаркт на миокарда в болниците.

размера на инфаркта и последващо намаляване на теглото на инфаркт на функциониране, особено срещу него преди лезии (непокътнати миокард може да компенсира намаляването на контрактилната функция на миокарда чрез завъртане некроза зона) доведе до висока честота ОСНз миокарден инфаркт на и са един от основните фактори, определящи левокамерна функция. Така, ако ИН се влияе повече от 20% некроза LV маса, има RL; ако повече от 40% - вярно CABG (смъртност с повече от 70%); ако повече от 50% - липса на реакция АКБ.

Понякога, остра сърдечна недостатъчност може да се развие с малко нараняване на миокарда, ако те са възникнали в вече променено миокарда (обикновено на фона на миокарден инфаркт преди това). ОСН често съпътства миокардни папиларни мускули.

Резкият спад на сърдечната функция и хипотония при миокарден инфаркт може да бъде причинено от инфаркт на претоварване или намаляване на неговата работна маса (контрактилитета на кардиомиоцитите), при което се получават сърдечни камери; остри заболявания на вътресърдечния хемодинамика, дължащи се на разкъсване на интервентрикуларната преграда (интрасърдечно разкарвам от ляво на дясно) или развитието на аортна, митрална инсуфициенция (MI през преграда, изолация папиларни мускули); митрална регургитация дължащо се на исхемия на папиларни мускули или разкъсване; сърдечна тампонада; тахиаритмии.

В застой в белите дробове с нарушена белодробна изтичане от krovoobrasheniya причинява увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри (до 40 mm Hg. V. При степен на 20-30 mm Hg. V.) Поради увеличаване на обема на кръвта, преминаващ в белите дробове, и понижено YEL (поради намалено количество въздух в белите дробове).

Появата на белодробен оток при инфаркт на миокарда - клиничен симптом причинени хиперволемия белодробна циркулация поради загубата на инфаркт на свиване повече от 30% от теглото на LV спад помпена функция на сърцето и потока от плазмата в кухината на алвеолите. Аве на бързото развитие и неговите тежки клинични прояви съответства на преход от миокардна некроза в папиларни мускули с последващото развитие на дисфункция и митрална регургитация.

Съдържание тема "Лечение на инфаркт на миокарда усложнения.":

Остра сърдечна недостатъчност - усложнения на остър инфаркт на миокарда

Страница 3 от 5

лява вентрикуларна дисфункция на различна тежест се наблюдава при повечето пациенти с миокарден инфаркт. Въпреки това, много пациенти с инфаркт на не се откриват хемодинамични промени. дали левокамерна дисфункция води до клинични прояви на сърдечна недостатъчност зависи от ширината и дълбочината на некроза, наличието или отсъствието на сърдечни аритмии и проводимост и други инфаркт на миокарда усложнения (по-специално, перфорация на интервентрикуларната преграда, остра който се развива митрална недостатъчност поради некроза папиларни мускули) предходната нараняване на миокарда, и понякога погрешно лечение (например, прекомерно интравенозни течности). С развитието на застойна сърдечна недостатъчност е обширна трансмуралните инфаркти, особено усложнени от камерни тахиаритмии, пълен атриовентрикуларен блок.

Състоянието на контрактилната функция на миокарда по време на инфаркт поради промени в областта на некроза, пери-инфаркт зона, както и процеса на инфаркт на ремоделиране и състоянието на интактни зони.

некроза зона - зона на не-функциониране миокарда, е на разстояние от намаляването и, разбира се, размерът на тази област засяга хемодинамичните параметри. Ако некроза е около 8% от масата на лявата камера, това води до нарушаване на диастолната релаксация и левокамерна пълнене. На стойност от около 10% некроза на левокамерна маса е намаляване на фракцията на изтласкване, и ако некроза достига 15% от левокамерна маса, това води до увеличаване на диастолично налягане и обем. Когато некроза 25% левокамерната маса се появяват първите клинични признаци на сърдечна недостатъчност, некроза на 40% от теглото води до развитието на кардиогенен шок.

Някои значение за развитието на сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт може да има образуване аневризма в зоната на некроза дължи на факта, че част от кръвта от лявата камера влиза в аневризъм на "торба", като по този начин допълнително намалява изтласкване инсулт.

Peri зона включва зона и зона на увреждане исхемия. Peri жизнеспособен миокард площ, но е от гледна точка на хипоперфузия, в състояние на хибернация или "зашемети", и неговата съкратителната функция може да бъде намалена.

В непокътнати миокарда компенсира загубата на контрактилната функция на миокарда, произтичащи от разстояние и некроза на миокарда държави в нарушение на пери-зона. На непокътнати миокарда капки голямо натоварване, и контрактилната функция зависи от екстензивност на некроза (по-обширна некроза, по-малка от масата на интактен миокарда), тежестта на атеросклеротична Cardiosclerosis преди или предишната след инфаркт огнища Cardiosclerosis, сърдечни аритмии и адекватността на коронарния кръвен поток повишени миокардни нужди.

След инфаркт на миокарда ремоделиране levogozheludochka

Ремоделиране на лявата камера - промяна на геометрията и структурата на миокарда в инфаркт и некроза на незасегнати областта. Инфаркт на ремоделиране започва в първите дни (дори часа) след остра коронарна оклузия (рано след инфаркт ремоделиране), продължава по време на остри и подостри период и в периода след инфаркт. Механизми на левокамерната ремоделирането изучавани от съвременните методи на диагностика неинвазивни: ехокардиография, магнитен резонанс и компютърна томография. Тези методи позволяват да се определи параметри като дългата и късата ос на лявата камера, лява вентрикуларна стена дебелина на различни нива камера периметър asynergia размер зона е белег площ, трабекуларната тежестта на миокарда, присъствие интракухинално образувания.

Заедно с разтягане и изтъняване на некротичната област вече рано след началото на инфаркт на миокарда и започва дилатация ексцентрична хипертрофия на миокарда на интактен зона и тези процеси продължи в подостри и инфаркт периоди, т.е. след "излекуването" на миокарда. Pfefter и сътр. (1985) показват, че увеличаването на левокамерната кухина, т.е. неговото разширяване разширява и 3 месеца след инфаркт на миокарда.

Рано след инфаркт левокамерна ремоделиране при пациенти с инфаркт на миокарда, допринася за развитието на остра сърдечна недостатъчност, аневризма разкъсвания и инфаркт.

Патогенезата на застойна сърдечна недостатъчност при infarktemiokarda

Поради некротичната зона и от части на миокарда на процес редукция, а също и поради нарушение на функционалното състояние на пери-зона и често непокътнати миокарда разработен систолична дисфункция (намалена свиваемост) и диастолна дисфункция (намаление пластичност) на левокамерна миокарда. Поради падането на контрактилната функция на миокарда и лявата камера за увеличаване на диастолното налягане цел постепенно увеличаване на кръвното налягане в лявото предсърдие в белодробните вени, капиляри и белодробни артерии. Развитието на хипертония в белодробната циркулация и насърчава рефлекс Kitaeva - стесняване (спазми) на белодробните артериоли в отговор на увеличаване на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени. Reflex Kitaeva играе двойна роля: първо, до известна степен предотвратява преливане на кръв в белодробна циркулация, и след това допринася за развитието на белодробна хипертония и намаляване на контрактилитета на дясната камера. В развитието на рефлекс Kitaeva значение активиране на ренин-ангиотензин II и симпатоадреналното система. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени е да се увеличи обема на кръвта в белите дробове, което от своя страна води до намаляване на еластичността и еластичност на белите дробове, дълбочината на дишане и кръвно кислород. Налице е също така постепенно увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри и накрая идва момент, когато хидростатичното налягане започва значително да превишава колоидно-осмотичното, като по този начин propotevanie плазмата и натрупване на течност в интерстициума на белите дробове първоначално и след това в алвеолите, т.е. разработване на алвеоларен белодробен оток. Това от своя страна води до рязко нарушение на дифузията на кислород от алвеолите в кръвта, развитието на системен хипоксия и хипоксемия, и рязко увеличаване на пропускливостта на алвеоларна-капилярна мембраната, което допълнително влошава белодробен оток. Повишената пропускливост на алвеоларна-капилярна мембрана насърчава освобождаване под метаболитна ацидоза и хипоксемия активно съединение хистамин, серотонин, кинини.

Активирането на системата ренин-ангиотензин II и simpatoadrenalovoj поради дихателна недостатъчност, хипоксия, стрес играе важна патофизиологичен роля в развитието на левокамерна недостатъчност. От една страна, това спомага за белодробна артериоларни спазми и повишаване на налягането в него, от друга страна, изостря алвеоларна-капилярна пропускливост и белодробен оток. симпатоадреналното Активиране и ренин-ангиотензиновата система и причинява увеличение периферно съпротивление (следнатоварването), което допринася за по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и влошаване на лява вентрикуларна недостатъчност.

Пациенти с миокарден инфаркт често развиват tachy и брадикардия, което също допринесе за развитието на сърдечна недостатъчност, намаляване на сърдечния дебит.

Инфаркт на миокарда може да се развива дясната сърдечна недостатъчност. Нейното развитие се дължи на следните патогенетични фактори:

• прогресия на остра левокамерна недостатъчност, увеличаването на задръстванията в белодробното кръвообращение, увеличаване на налягането в белодробната артерия и намалява свиваемостта на дясната камера;
• участие на миокардна некроза в дясната камера и пери-исхемична зона;

• руптура IVS (това усложнение могат да възникнат, когато обширна трансмурален инфаркт на предната стена на лявата камера, включваща IVS); По този начин има кръвотечение от лявата камера на дясно, рязко увеличаване на натоварването на миокарда на дясната камера и намаляването на нейния съкратителната способност.

В изолиран дясната камера миокарден инфаркт кръвоносната недостатъчност в голям кръг развива без предварително застой в белодробната циркулация.

Класификация на остра сърдечна недостатъчност, инфаркт на priinfarkte

Един от най-често е класирането на Killip, предложен през 1967 г. и не е загубил своята стойност днес. Тежестта на сърдечна недостатъчност, прогнозата и необходимостта от мониторинг хемодинамика се определя въз основа fizikalnogo и радиологични изследвания.

Класификация на остра сърдечна недостатъчност priinfarkte инфаркт (Killip, 1967)

Класове (тежестта) на сърдечната честота смъртоносното

Клас I: Няма клинични признаци на сърдечна 33% 6%

не недостатъчност; мониторинг

не се изисква хемодинамика

Клас II: умерена сърдечна недостатъчност 38% 17%

(Лека до умерена стагнация