Остра сърдечна недостатъчност - усложнения на остър инфаркт на миокарда

Страница 3 от 5

• прогресия на остра левокамерна недостатъчност, увеличаването на задръстванията в белодробното кръвообращение, увеличаване на налягането в белодробната артерия и намалява свиваемостта на дясната камера;
• участие на миокардна некроза в дясната камера и пери-исхемична зона;

• руптура IVS (това усложнение могат да възникнат, когато обширна трансмурален инфаркт на предната стена на лявата камера, включваща IVS); По този начин има кръвотечение от лявата камера на дясно, рязко увеличаване на натоварването на миокарда на дясната камера и намаляването на нейния съкратителната способност.






В изолиран дясната камера миокарден инфаркт кръвоносната недостатъчност в голям кръг развива без предварително застой в белодробната циркулация.
Класификация на остра сърдечна недостатъчност, инфаркт на priinfarkte
Един от най-често е класирането на Killip, предложен през 1967 г. и не е загубил своята стойност днес. Тежестта на сърдечна недостатъчност, прогнозата и необходимостта от мониторинг хемодинамика се определя въз основа fizikalnogo и радиологични изследвания.
Класификация на остра сърдечна недостатъчност priinfarkte инфаркт (Killip, 1967)
Класове (тежестта) на сърдечната честота смъртоносното
недостатъчност ______________________________________________________________
Клас I: Няма клинични признаци на сърдечна 33% 6%
не недостатъчност; мониторинг
не се изисква хемодинамика
Клас II: умерена сърдечна недостатъчност 38% 17%
(Лека до умерена стагнация
белодробна пращи над базалната
отдели на белите дробове и от двете страни,
protodiastolic галоп); длъжен
хемодинамичен мониторинг
Клас III: Тежка белодробен оток; длъжен
мониторинг хемодинамична 10% 38%
Клас IV: кардиогенен шок; Тя изисква 19% 80-90%
хемодинамичен мониторинг
______________________________________________________________________________

Схемата на патогенезата на остра левокамерна недостатъчност.

Клиничната картина на остра левокамерна недостатъчност

Клиничните прояви на остра левокамерна недостатъчност, зависи от неговата тежест или Killip клас.
Умерен остра левокамерна недостатъчност при пациенти с инфаркт на миокарда се проявява малък диспнея, цианоза малки устните, носа, ушите, тахикардия (сърдечна честота, докато neprevyshaet обикновено 100-110 м, а тахикардията не е причинена от висока температура или болка), глухота сърдечни тонове, в отсъствието на белия дроб пращене или фино хрипове, повишено белодробно съдова модел на рентгенова снимка.
Маркирано степен на остра левокамерна недостатъчност се характеризира с голямо диспнея (пациентът се опитва да вземе повдигнато положение), цианоза, тахикардия (ChSSobychno надвишава 100-110 м), безгласни сърдечни тонове вид protodiastolic галоп, II акцент тон в белодробната артерия, значителен спад в стойностите на пулса и кръвното налягане, се появява в долната част на белите дробове фино хриптене и crepitations изразени радиологичните признаци на застой в белите дробове (венозна конгестия, под egmentarnye ателектаза, повишено белодробно модел).
Най-тежката степен на остра левокамерна недостатъчност проявява сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Пациентът изпитва ясно изразен задух, чувство за недостиг на въздух, се държи нервно, трескаво хваща за въздух, взе принуден poluvozvyshennoe или полуседнало положение. Дишането честото повърхност, диспнея е смесен или предимно на вдишания характер. С развитието на остра левокамерна недостатъчност, пациентът е с кашлица с пенлива пенлива розови храчки и "ври" дишане може да бъде чут на разстояние krupnopuzyrchatye пращи, които започват от трахеята и големите бронхи ( "вряща самовар" знак). Тези симптоми показват развитието на белодробен оток. При тежки белодробен оток и продължителна кашлица голямо количество пяна, розово храчки (2-3 литра на ден).






Pulse често, много ниско пълнене, едва откриваеми (слаб пулс), е често аритмия, кръвното налягане обикновено е ниско. Сърдечна глух, много е определено аритмия, подслушвани protodiastolic шум галоп, акцент II тон на белодробната артерия. Когато определена светлина ударни съкращаване на удара звучи в по-ниските дивизии. Белите дробове се чуват в много пъстри влажни хрипове и крепитации. Първоначално, хрипове и крепитации auscultated в долната част, и след това (с растежа на оток) по цялата повърхност на белите дробове. Поради набъбване на бронхиалната лигавица може да се получи сух, хрипове и значително удължаване на издишване. На рентгенографии - венозна изобилие, значително увеличение на белодробни корени понякога се предписват различни фокусни заоблени сенки пръснати белодробни полета, симптом на "виелица".
С развитието на остра левокамерна недостатъчност и се присъединява към дясната сърдечна недостатъчност - проявява чувство на тежест и болка в горната дясна част на квадрант, което се дължи на остра подуване на черния дроб с разтягане Glisson капсула. При проверка се обръща внимание на прииждането на вените на врата, поява на положителни симптоми на плешивост - увеличаване на натиска върху черния дроб причинява подуване на вените на врата. Характерно й увеличение на черния дроб и нежност. Някои пациенти могат да се появят във вид на каша краката и ходилата.

Лечение на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

програма Лечение:
- нормализиране на емоционалното състояние, елиминирайки giperkateholaminemii и хипервентилация,
- кислородна терапия,
- унищожаване на пяна,
- razruzka белодробна циркулация използване диуретици,
- намаляване натоварването (венозно връщане) при използване на нитрати и турникет на долните крайници, намаляване на пре- и следнатоварването (използването на натриев нитропрусид във високи дози - нитроглицерин)
- увеличаване на контрактилитета на миокарда (добутамин, допамин, амринон)
Клиничен мениджмънт на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

• повишени позиция, турникет на крайник
• морфин 1-5 мг / в / m, п / К (значително намалява задух; облекчава борба синдром; също разширява периферна вена, намаляване венозно връщане към сърцето, използван с повишено внимание - може да потискат дишането и намаляване на налягане)
• кислород вдишване (и антипенители - вдишване на кислород преминава през 70 ° алкохол или инхалация 2-3 мл 10% разтвор antifomsilana а)
• осигуряване на венозен достъп
• в тежка дихателна недостатъчност, с ацидоза и хипотония - интубация
• пулсова оксиметрия, кръвното налягане и ЕКГ мониториране
• лечение на аритмии (кардиоверзия, лекарства)
• създаване артериални катетри (ниско кръвно налягане) и katetarizatsiya белодробната артерия (Swan-Ganz катетри)
• извършване (ако има индикации) тромболиза; при скъсване на преградата интервентрикуларната, otroy митрална и аортна недостатъчност - хирургично лечение.

Ако хипотонията:
- допамин (5-20 мг / кг / мин) има висок а-адренергична активност, кръвното налягане бързо се увеличава, като по този начин значително ускорява сърдечната честота е аритмогенен ефект
- Ако кръвното налягане по-малко от 80 мм живачен стълб. Чл. добавете норепинефрин (0.5 - 30 г / мин), intraaortic балон започне kontrapulsatsiyu
- като се поддържа нормализиране на кръвно налягане и белодробен оток - фуроземид / и / или натриев niroprussid нитроглицерин (10-100 мг / мин)
По време на нормална или високо кръвно налягане:
- фуроземид (0.5- 1 мг / кг / ч)
- нитроглицерин (0.5 мг сублингвално всеки 5 минути)
- натриев нитропрусид (0.1-5 мкг / кг / мин) - артериоли и венозна силен вазодилататор прилага докато Ppcw се намалява до 15-18 mm Hg (Не се намали SYS кръвно налягане. По-малко от 90 мм. Hg. V.) или да се прилага в / нитроглицерин (простира венули, под влияние сърдечния дебит се увеличава в по-малка степен, отколкото под влиянието на нитропрусид).
Ако проведено след сърдечна недостатъчност събития съхранява (запазва значително намаляване на функцията на лявата камера помпа) - добавяне на добутамин 2.5-20 мкг / кг / мин (синтетичен катехоламинна има действието инотропен, за разлика от допамин не значително увеличава сърдечната честота и намалява до по-голяма степен налягане пълнене левокамерна, има по-слабо изразен аритмогенен ефект, дозата се увеличава, така че да се постигне увеличение на сърдечния дебит и намаляване Ppcw) или амринон (има както инотропен и съдоразширяващо действие, инхибира фосфодиестераза, като по този начин се различава от катехоламин).
Когато стабилизиране продължава диуретици, нитрати, АСЕ инхибитори.
Когато запазите тежка сърдечна недостатъчност - сърдечна трансплантация (в очакване на трансплантация - IBD и кръвоносната подкрепа).